Вспомогательные вещества: кальция гидрофосфата дигидрат - 80. 9 мг, повидон - 8. 7 мг, гипромеллоза - 74 мг, магния стеарат - 1 мг, кремния диоксид коллоидный - 0. 4 мг, макрогол-6000 - 0. 1317 мг. Состав пленочной оболочки: премикс №5361 сухой (титана диоксид - 0. 6908 мг, краситель железа оксид красный - 0.
0103 мг, глицерол - 0. 2191 мг, гипромеллоза - 3. 6414 мг, магния стеарат - 0. 2191 мг, макрогол-6000 - 0. 0876 мг). Фармакологическое действие. Предуктал МВ предотвращает снижение внутриклеточного содержания АТФ путем сохранения энергетического метаболизма клеток в состоянии гипоксии.
Таким образом, препарат обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза. Триметазидин замедляет окисление жирных кислот за счет селективного ингибирования длинноцепочечной 3-кетоацетил-КоА-тиолазы, что приводит к повышению окисления глюкозы и восстановлению сопряжения между гликолизом и окислительным декарбоксилированием и обусловливает защиту миокарда от ишемии.
- Инструкция к лекарству Предуктал MR: описание медикаментозного Инструкция по применению лекарственного средства для специалистов.
- Врач-консультант по применению микробиологического БАД "НАРИНЭ Радужный". По инструкции к Ветому возможны мелкие угри но их не заметил.
- ПРЕДУКТАЛ МВ - инструкция по применению и описание препарата, отзывы о препарате ПРЕДУКТАЛ МВ и его аналоги - ПРЕДУКТАЛ МВ таблетки.
- ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ ОЗНАКОМЬТЕСЬ С ИНСТРУКЦИЕЙ. Не является лекарством, не предназначен для Тримекор MR таблетки с модиф.
Предуктал - Инструкция. Действующее вещество Предуктала Применение в офтальмологической практике При приеме препарата на.
Переключение окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе антиангинального действия триметазидина. Экспериментально подтверждено, что триметазидин обладает следующими свойствами:. — поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных органов во время ишемии;. — уменьшает величину внутриклеточного ацидоза и степень изменений в трансмембранном ионном потоке, возникающем при ишемии;. — понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемических и реперфузионных тканях сердца;. — уменьшает размер повреждения миокарда;. — не оказывает прямого воздействия на показатели гемодинамики.
У пациентов, страдающих стенокардией, триметазидин:. — увеличивает коронарный резерв, тем самым замедляя развитие ишемии, вызванной физической нагрузкой, начиная с 15-го дня терапии;. — ограничивает резкие колебания АД, вызванные физической нагрузкой, без каких-либо значительных изменений ЧСС;. — значительно снижает частоту приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина короткого действия;. — улучшает сократительную функцию левого желудочка у пациентов с ишемической дисфункцией.
Результаты проведенных клинических исследований подтвердили эффективность и безопасность применения триметазидина у пациентов со стабильной стенокардией, как в монотерапии, так и в составе комбинированной терапии при недостаточной эффективности лечения другими препаратами. В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании с участием 426 пациентов со стабильной стенокардией (TRIMPOL-II), добавление триметазидина (60 мг/сут) к терапии метопрололом 100 мг/сут (50 мг 2 раза/сут) в течение 12 недель статистически достоверно улучшило результаты нагрузочных тестов и клинические симптомы по сравнению с плацебо: общая длительность нагрузочных тестов составила +20. 1 с, р=0. 023, общее время выполнения нагрузки +0. 54 METs, р=0. 001, время до развития депрессии сегмента ST на 1 мм +33. 4 с, р=0.
003, время до развития приступа стенокардии +33. 9 с, р<0. 001, количество приступов стенокардии в неделю -0.
73, р=0. 014 и потребление нитратов короткого действия в неделю 0. 63, р=0. 032, без гемодинамических изменений.
В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании с участием 223 пациентов со стабильной стенокардией (Sellier) добавление триметазидина в дозе 35 мг 2 раза/сут к терапии атенололом в дозе 50 мг 1 раз/сут в течение 8 недель приводило к увеличению времени до развития ишемической депрессии сегмента ST на 1 мм (+34. 4 с, р=0. 03) при проведении нагрузочных тестов в подгруппе пациентов (n=173), по сравнению с плацебо, через 12 ч после приема препарата. Эта разница была также показана и для времени развития приступов стенокардии (р=0. 049).
Не выявлено достоверных различий между группами для других вторичных конечных точек (общая длительность нагрузочных тестов, общее время нагрузки и клинические конечные точки). В трехмесячном рандомизированном двойном слепом исследовании с участием 1962 пациентов со стабильной стенокардией (Vasco) триметазидин в двух дозировках (70 мг/сут и 140 мг/сут) в сравнении с плацебо был добавлен к терапии атенололом (50 мг/сут). В общей популяции, включая пациентов, как без симптомов, так и с симптомами стенокардии, триметазидин не продемонстрировал преимуществ по эргометрическим (общая длительность нагрузочных тестов, время до наступления ишемической депрессии сегмента ST на 1 мм и время до развития приступа стенокардии) и клиническим конечным точкам. Однако в ретроспективном анализе в подгруппе пациентов с симптомами стенокардии (n=1574) триметазидин (140 мг) значительно улучшил общее время нагрузочного теста (+23.
8 с по сравнению с +13. 1 с для плацебо; р=0. 001) и время до развития приступа стенокардии (+46.
3 с по сравнению с +32. 5 с для плацебо; р=0.
005). Фармакокинетика. После приема препарата внутрь триметазидин быстро абсорбируется.
С max достигается через 5 ч. Более 24 ч концентрация в плазме остается на уровне, превышающем 75% концентрации, определяемой через 11 ч.
Прием пищи не влияет на биодоступность препарата. С ss достигается через 60 ч. V d составляет 4. 8 л/кг, что свидетельствует о хорошем распределении триметазидина в тканях. Связывание с белками плазмы низкое, около 16% (in vitro). Выводится из организма в основном почками в неизмененном виде. T 1/2 - около 7 ч, у пациентов старше 65 лет - около 12 ч.
Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с КК, печеночный клиренс снижается с возрастом. Фармакокинетика у особых групп пациентов. У пациентов в возрасте старше 75 лет может наблюдаться повышенная экспозиция триметазидина из-за возрастного снижения функции почек.
Было проведено специальное исследование в популяции пациентов в возрасте старше 75 лет при приеме таблеток триметазидина по 35 мг 2 раза/сут. Анализ, проведенный кинетическим популяционным методом, показал в среднем двукратное повышение экспозиции в плазме крови у пациентов с почечной недостаточностью тяжелой степени (КК <30 мл/мин) по сравнению с пациентами с КК >60 мл/мин.
Никаких особенностей касательно безопасности применения препарата у пациентов в возрасте старше 75 лет в сравнении с общей популяцией обнаружено не было. Экспозиция триметазидина в среднем была увеличена в 2. 4 раза у пациентов с почечной недостаточностью средней степени тяжести (КК 30-60 мл/мин) и, в среднем, в 4 раза - у пациентов с почечной недостаточностью тяжелой степени (КК <30 мл/мин) по сравнению со здоровыми добровольцами с нормальной функцией почек. Никаких особенностей касательно безопасности применения препарата у этой популяции пациентов в сравнении с общей популяцией обнаружено не было.
Фармакокинетика триметазидина у детей и подростков в возрасте до 18 лет не изучалась. Предуктал МВ назначают по 1 таб.
2 раза/сут во время приема пищи утром и вечером. Максимальная суточная доза составляет 70 мг. Продолжительность лечения определяется врачом. Таблетки следует принимать внутрь целиком, не разжевывая и запивая водой. У пациентов с почечной недостаточностью средней степени тяжести (КК 30-60 мл/мин) суточная доза составляет 35 мг (1 таб.
Таблетки следует принимать утром, во время завтрака. У пациентов в возрасте старше 75 лет может наблюдаться повышенная экспозиция триметазидина из-за возрастного снижения функции почек.
Подбирать дозу следует с осторожностью.